Coagulation vs Clotting
Ang coagulation at clotting ay parehong phenomenon. Ang terminong medikal ay coagulation habang ang lay term ay clotting. Ang clotting ay isang madaling termino at ang mga doktor ay hindi rin mas mataas sa paggamit nito.
Ang pagbuo ng clot ay isa sa pinakamahalagang mekanismo ng proteksyon sa katawan. Pinipigilan nito ang pagdurugo at impeksiyon, at ito ay isang kritikal na hakbang sa pagpapagaling ng sugat. Nagbibigay ito ng balangkas para sa tuluyang paglipat ng aktibong paghahati ng mga epithelial cell at fibroblast na nauuna sa paggaling ng sugat.
Kapag may pinsala sa isang daluyan ng dugo, inilalantad nito ang napakareaktibong extracellular matrix na materyal sa mga selula ng dugo. Maraming mga lugar na nagbubuklod para sa mga selula ng dugo sa extracellular na materyal. Ang trauma ay nakakapinsala din sa mga selula ng dugo. Ang mga kaganapang ito ay nag-trigger ng pag-activate at pagsasama-sama ng platelet. Ang mga nasirang platelet at endothelial cells ay naglalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na siya namang nagpapagana sa mga selula ng dugo upang makagawa ng iba't ibang makapangyarihang kemikal. Ang mga kemikal na ito, sa turn, ay nagpapagana ng mas maraming platelet at humahantong sa pagbuo ng isang platelet plug. Ang bahaging ito ng pamumuo ay lubos na nakadepende sa bilang at paggana ng mga platelet. Samakatuwid, ang mababang halaga ng platelet (thrombocytopenia) o mahinang platelet function (thrombasthenia) ay nagiging sanhi ng pagkaantala ng pagbuo ng platelet plug. Maaari itong matukoy sa pamamagitan ng matagal na pagsubok sa oras ng pagdurugo. Ang isang maliit na tusok ay ginawa sa earlobe, at ang oras na kailangan para sa pagdurugo ay unang huminto bilang ang oras ng pagdurugo.
Ang susunod na hakbang ng clotting ay ang wastong coagulation cascade. Maaaring mangyari ang coagulation sa dalawang pangunahing daanan. Sila ang intrinsic at ang extrinsic pathway. Mayroong iba't ibang mga clotting factor na ginawa ng atay at ang mga ito ay mahalaga sa proseso ng clotting. Ang kawalan ng mga clotting factor na ito ay nakakasagabal sa clotting. Ang kawalan ng factor VIII ay nagiging sanhi ng hemophilia A. Ang kawalan ng factor IX ay nagiging sanhi ng hemophilia B (Christmas disease). (Basahin ang Pagkakaiba sa pagitan ng Hemophilia A at B). Ang mga karamdamang ito ay nagpapahaba ng prothrombin time test, na siyang karaniwang pagsubok na ginagawa para masuri ang mga coagulation disorder.
Ang extrinsic pathway ay kilala rin bilang tissue factor pathway. Sa trauma, kapag ang mga tissue ay nasira, ang isang mataas na reaktibo na tissue factor ay nakalantad. Pinapagana nito ang factor X sa pagkakaroon ng factor VII at calcium ions. Ang intrinsic pathway ay nagsasangkot ng maraming clotting factor kaysa sa extrinsic pathway. Nagsisimula ito sa pag-activate ng factor XII pagkatapos makipag-ugnay sa nasirang vascular endothelium. Ang XIIa ay nagpapagana ng factor XI na kung saan ay nagpapagana naman ng factor IX sa pagkakaroon ng factor VIII, calcium ions at phospholipids. Ina-activate ng activated factor IXa ang factor X. Ang Factor X activation ay nagmamarka ng pagpasok sa huling hakbang ng coagulation cascade, na siyang karaniwang pathway.
Activated factor Xa ay nagko-convert ng prothrombin sa thrombin sa pagkakaroon ng factor V, calcium ions at phospholipids. Ang thrombin ay nagpapalit ng fibrinogen sa fibrin. Ang thrombin ay nagpapagana din ng factor XIII at tumutulong sa crosslinking fibrin. Ang resulta ay isang kumplikadong fibrin meshwork. Ang mga selula ng dugo ay nakakabit sa meshwork at isang tiyak na namuong mga namuo.
Magbasa pa:
1. Pagkakaiba sa pagitan ng Thrombosis at Embolism
