Edema vs Pamamaga
Ang edema at pamamaga ay pareho. Edema ang pang-agham na termino habang ang pamamaga ay ang lay term.
Ang
edema o pamamaga ay bunga ng matinding pamamaga. Ang matinding pamamaga ay isang pisyolohikal na reaksyon ng katawan sa pinsala. Ang mga nakakapinsalang ahente ay nakakapinsala sa mga tisyu. Pini-trigger ng mga ito ang paglabas ng histamine mula sa mga mast cell, blood vessel lining cells, at platelets. Mayroong paunang reflex contraction ng capillary bed upang limitahan ang pagpasok ng mga nakakapinsalang ahente sa daloy ng dugo. Ang histamine at serotonin na inilabas mula sa mga mast cell, mga capillary endothelial cells[1], at ang mga platelet ay nagpapahinga sa mga capillary at nagpapataas ng permeability ng mga capillary. Naglalaman ang mga cell na ito ng paunang nabuong halaga ng mga vasoactive substance na ito na handa nang ilabas sa isang sandali. Ito ay nagmamarka ng simula ng fluid exudation. Ang histamine ay ang pangunahing nagpapaalab na tagapamagitan na inilabas sa panahon ng agarang yugto ng talamak na nagpapasiklab na reaksyon. Sa panahon ng latent phase, ang iba pang mas makapangyarihang inflammatory mediator tulad ng serotonin, leukocyte proteins, bradykinin, Kallikreins, arachidonic acid derivatives, leukotrienes, at acute phase proteins ay lalong nagpapataas ng capillary permeability at platelet activation. Samakatuwid, ang isang malaking halaga ng tubig at electrolytes ay tumagas sa mga inflamed tissue. Kapag gumagalaw ang tubig, bumababa ang hydrostatic pressure sa loob ng mga capillary. Samakatuwid, ang mga osmotic pressure sa loob at labas ng mga capillary ay katumbas. Ito ang magiging katapusan ng paggalaw ng tubig kung ito ay tubig lamang na gumagalaw sa mga pader ng capillary. Sa talamak na pamamaga, hindi ito ang kaso. Sa pamamagitan ng pinalaki na mga puwang sa lining ng pader ng daluyan ng dugo, tumagas ang mga protina. Ang mga protina na ito ay kumukuha ng tubig palabas sa mga tisyu. Ito ay tinatawag na hydrophilic interaction. Ang pagkasira ng protina dahil sa pagkasira ng tissue ay nagpapataas ng paggalaw ng tubig na ito. Sa venous end ng capillary bed, ang tubig ay hindi pumapasok sa sirkulasyon dahil ang tubig ay nakukuha sa tissue ng mga electrolyte at protina. Samakatuwid, ang dami ng likido na lumalabas sa arterial na dulo ng mga capillary ay mas malaki kaysa sa dami ng tubig na pumapasok sa venous end ng mga capillary. Kaya nangyayari ang pamamaga.
Ang pagtagas ng likido ay hindi lamang ang nangyayari sa panahon ng matinding pamamaga. Karaniwan ang lining ng pader ng daluyan ng dugo at mga lamad ng cell ng mga selula ng dugo ay negatibong sinisingil, na pinapanatili ang mga ito. Sa pamamaga, nagbabago ang mga singil na ito. Ang pagkawala ng likido mula sa daloy ng dugo sa mga inflamed site ay nakakagambala sa laminar blood flow[2] Ang mga inflammatory mediator ay nagtataguyod ng pagbuo ng roulaux. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay hinihila ang mga selula patungo sa pader ng sisidlan. Ang mga puting selula ng dugo ay nagbubuklod sa mga integrin receptor sa dingding ng daluyan, gumulong sa dingding, at lumabas sa namamagang tissue. Ang mga pulang selula ng dugo ay bumulwak sa puwang (diapedesis). Ito ay tinatawag na cellular exudate. Sa sandaling nasa labas, ang mga puting selula ng dugo ay lumilipat patungo sa nakakapinsalang ahente kasama ang gradient ng konsentrasyon ng mga kemikal na inilabas ng ahente. Ito ay tinatawag na chemotaxis. Matapos maabot ang ahente, nilalamon at sinisira ng mga puting selula ang mga ahente. Ang pag-atake ng mga puting selula ay napakatindi na ang nakapalibot na malusog na tisyu ay napinsala din. Ayon sa uri ng nakakapinsalang ahente, ang uri ng mga puting selulang pumapasok sa site ay nag-iiba. Ang paglutas, talamak na pamamaga, at pagbuo ng abscess ay kilala na karugtong ng talamak na pamamaga.
1. Pagkakaiba sa pagitan ng Epithelial at Endothelial Cells
2. Pagkakaiba sa pagitan ng Laminar Flow at Turbulent Flow
